Du Règne Dechâtaigne Samoyède

Samoyède

Parlons de la santé de nos samoyèdes

Comme chaque race de chiens, le samoyède  engendre des maladies héréditaires plus ou moins importantes.

Beaucoup de chercheurs scientifiques travaillent pour améliorer le destin de nos races de chiens LOF et donnent à l’éleveur l’opportunité d’œuvrer dans le bon sens de l’hérédité.

Il est certain qu’un éleveur ne peut pas contrôler et éliminer toutes les maladies héréditaires.

Mon premier travail est de tester tout mes reproducteurs, mâles et femelles, sur les pathologies détaillées ci-dessous.

Ainsi,  je m’applique à croiser mes couples le mieux génétiquement, afin d’améliorer la descendance de cette belle race et de la pérenniser.

 

La dysplasie de la hanche est une atteinte d’origine principalement génétique, mais des facteurs environnementaux comme l'obésité durant le jeune âge et l’exercice intense peuvent favoriser l’expression clinique chez des animaux génétiquement atteints. 

La dysplasie de la hanche se développe chez les jeunes chiens en croissance. Elle affecte plus souvent les chiens de race moyenne, grande ou géante mais les petits chiens ou les chats peuvent également être touchés. 

Le diagnostic de la dysplasie de la hanche résulte d’une collaboration entre les observations du propriétaire et le bilan de l’examen clinique réalisé par un orthopédiste vétérinaire. Votre vétérinaire habituel peut avoir repéré une démarche anormale ou une douleur coxo-fémorale lors d’un bilan annuel de santé.

Le diagnostic nécessite la réalisation d’un bilan radiologique sous légère tranquillisation. Des radiographies sont réalisées sous différentes incidences, avec et sans distraction. Les radiographies avec distraction permettent de mesurer le degré de laxité articulaire, élément clef dans l’appréciation de la dysplasie de la hanche car il conditionne les modalités de traitement. 

La tranquillisation permet de mesurer l’instabilité de la hanche par la présence ou non d’un signe d’Ortolani (ressaut de la hanche lié à sa laxité) ou de Barlow.

Dans certains cas, un examen scanner est nécessaire afin d’apprécier le degré de recouvrement de la tête fémorale et d’effectuer une étude anatomique approfondie. Tous les examens sont réalisés par une équipe hautement qualifiée et expérimentée qui maîtrise les techniques de tranquillisation et d’imagerie médicale. 

 

Le diagnostic est réalisé par radiographie à partir de 15 mois chez le samoyède.

 Plusieurs degrés de gravités sont alors constatés, ils donnent lieu à un classement officiel :

• Classe A : aucun signe de dysplasie ;


• Classe B : état des hanches presque normal ;


• Classe C : dysplasie légère


• Classe D : dysplasie moyenne ;


• Classe E : dysplasie grave.

Il est recommandé de n’utiliser pour la reproduction que des animaux classés A ou B et d’écarter du circuit de la reproduction les sujets cotés C, D et E.



Conclusion : La prévention se fait à trois niveaux :

• S'agissant d'une maladie essentiellement héréditaire, un contrôle rigoureux doit être pratiqué des hanches des animaux reproducteurs ainsi que de leurs ascendants.


• Une alimentation adaptée et bien équilibrée permettra le maintien strict du poids normal du chien.


• La limitation d'exercices produisant des efforts excessifs notamment pendant la période de croissance.


•  

• dont principalement :

- Kératoconjonctivite sèche

- Cataracte congénitale associée à une microphtalmie

- Cataracte corticale postérieure

- Dégénérescence rétinienne progressive. (APR-rpgr)

D’autres affections aux yeux peuvent être cliniquement indemnes ou atteintes. Les indications sont données par le médecin vétérinaire spécialiste à l’éleveur, afin qu’il puisse faire ses mariages correctement.

 

• Protéger son élevage :

La Myélopathie Dégénérative conduit à une paralysie des pattes arrière à partir de 8 ans. Un test ADN fiable permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naitre des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.

La Myélopathie Dégénérative est une dégénérescence de la moelle épinière qui conduit, entre 8 et 14 ans, à une perte de coordination puis à une paralysie progressive des membres postérieurs.

Les premiers symptômes se traduisent par une démarche oscillante et une faiblesse des membres. Le chien traine les pattes, a des difficultés à rester debout et à se déplacer. Le chien devient paraplégique et développe éventuellement une paralysie des membres antérieurs.

Cette maladie peut être confondue avec une hernie discale ou avec une dysplasie de la hanche.



Statut génétique et Mutation:

• Les 2 parents sains : homozygotes normaux = 100% de chiot sain homozygote normal.


• 1 parent homozygote normal X 1 parent sain  hétérozygote = 50% de chiot sain homozygote normal et 50% de chiot sain hétérozygote.


• Les 2 parents porteurs sains : hétérozygote = 50% de chiot porteur sain hétérozygote + 25% de chiot sain homozygote normal + 25% de chiot atteint homozygote.


• 1 parent atteint homozygote muté X 1 parent sain : homozygote normal = 100% de chiot porteur sain hétérozygote.


• 1 parent atteint : homozygote muté X 1 parent porteur sain hétérozygote = 50% de chiot porteur sain hétérozygote + 50% de chiot atteint homozygote muté.


• Les 2 parents atteints homozygotes mutés = 100% de chiot atteint homozygote muté.

Explications :

• Les chiots atteints, homozygotes mutés  développeront la maladie.


• Les chiots porteurs sains, hétérozygotes transmettront la maladie à leur descendance.


• Les chiots sains, homozygote normal; ne développeront et ne transmettrons pas  la maladie à leur descendance. Ils sont indemnes de cette maladie.

 


Intoxication par différents médicaments.

Description: Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments.

Symptômes: Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal

Age d'apparition: Dès la naissance

Gène impliqué: MDR1 (test ADN DISPONIBLE)

Mutation testée: c.227_230delATAG

Transmission: Autosomique Codominante ; cela signifie qu'il suffit que le chien soit porteur d'une seule version du gène muté pour que la sensibilité médicamenteuse survienne. Un chien hétérozygote (c'est à dire qui est porteur d'un gène normal et d'un gène muté) présentera une sensibilité modérée quand un chien homozygote (porteur de deux gènes mutés) sera extrêmement sensible.

Les hétérozygotes peuvent être sujets à une intoxication, avec une grande variabilité selon les races, les individus, les molécules et les doses ingérées.

Statut génétique et  Sensibilité du chien:

Chien sain : homozygote normal (+/+) Aucune sensibilité

Chien porteur : hétérozygote (+/-)Sensibilité modérée

Chien atteint : homozygote muté (-/-)Grande sensibilité